Method note: the course outline that inspired this series was used as a map of questions, not as text to reproduce. This article is an original synthesis based on the public scientific literature cited below. It does not reproduce course slides, figures, tables or proprietary explanations. Mechanistic findings are separated from practical interpretation, and my personal reading is identified explicitly.
The storage metaphor is useful, but incomplete
Calling adipose tissue a store of energy is not wrong. Triglycerides held inside adipocytes provide a dense reserve that can be mobilized when energy demand exceeds immediate supply. The problem begins when that storage role is treated as the complete definition of the tissue.
Adipose tissue also senses nutritional and hormonal conditions, receives neural signals, remodels its blood supply and extracellular matrix, recruits immune cells, and releases molecules that communicate with the brain, liver, skeletal muscle, pancreas, blood vessels and other organs. Kershaw and Flier (2004) described it as a complex metabolic and endocrine organ, not a uniform collection of fat-filled cells. Two decades of subsequent work have made that description more precise rather than less relevant.
The distinction matters because two people can have a similar amount of body fat while differing in fat distribution, adipocyte size, inflammatory state, insulin sensitivity and the capacity of subcutaneous tissue to continue storing lipid safely. Fat mass still matters, but mass alone does not describe organ function (Blüher, 2024; Sakers et al., 2022).
An organ made of more than adipocytes
The adipocyte is the best-known cell in adipose tissue, but it does not work alone. The tissue also contains adipocyte progenitors, vascular and lymphatic cells, fibroblasts, connective tissue, sensory and sympathetic nerve endings, and multiple immune-cell populations. These cells exchange signals and change their proportions according to anatomical depot, sex, nutritional state, age and disease (Emont et al., 2022; Zwick et al., 2018).
Single-cell research has made this heterogeneity visible. Emont and colleagues (2022) mapped human and mouse subcutaneous and visceral white adipose tissue and identified multiple adipocyte, progenitor, vascular and immune-cell populations. Their work does not support the idea of one generic fat cell behaving identically everywhere. It supports a tissue ecosystem whose function depends on location and cellular context.
This also explains why inflammation in adipose tissue is not simply a switch that is either on or off. Immune cells participate in normal remodeling and tissue maintenance. The problem is persistent dysregulation, where hypoxia, cellular stress, fibrosis and altered immune signaling reduce the tissue’s ability to respond appropriately (Sakers et al., 2022).
How adipose tissue communicates
Endocrine organs release signals that influence distant tissues. Adipose tissue does this through peptide hormones and cytokines, collectively called adipokines, but also through lipids, metabolites and extracellular vesicles carrying regulatory material (Scheja & Heeren, 2019).
Three historical findings helped change the scientific picture:
- Inflammatory signaling: Hotamisligil, Shargill and Spiegelman (1993) found increased tumor necrosis factor alpha expression in adipose tissue from several rodent models of obesity and diabetes. Neutralizing the signal improved insulin-stimulated glucose uptake in obese rats. This did not prove that one cytokine explains human insulin resistance, but it established adipose tissue as an active participant in metabolic inflammation.
- Leptin: Zhang and colleagues (1994) cloned the mouse ob gene and its human homologue, showing that its product participates in a signaling pathway between adipose stores and the regulation of energy balance. Leptin helped make a powerful point: adipose tissue informs the brain about energy availability. It is not merely waiting for instructions.
- Adiponectin: Scherer and colleagues (1995) described Acrp30, later known as adiponectin, as an abundant secretory protein produced by adipocytes. Later work connected adiponectin with insulin sensitivity, lipid handling and anti-inflammatory effects, although its biology is more complex than a simple label of beneficial hormone (Scheja & Heeren, 2019).
The table below is a functional map, not a complete catalogue.
| Signal or function | What it helps communicate | Why interpretation requires caution |
|---|---|---|
| Leptin | Longer-term energy availability, appetite and neuroendocrine adaptation | Common obesity is often associated with high leptin and reduced responsiveness, not simple leptin deficiency |
| Adiponectin | Insulin sensitivity, lipid handling and anti-inflammatory signaling | Circulating concentration is not a standalone diagnosis of tissue health |
| Inflammatory cytokines | Local stress, immune recruitment and metabolic disturbance | The source may include adipocytes and resident immune cells, and effects depend on context |
| Lipid signals and extracellular vesicles | Communication with liver, muscle, pancreas, heart and other tissues | Many mechanisms remain experimental and cannot yet be converted into routine clinical decisions |
Gilani and colleagues (2024) describe this communication as a network connecting adipose tissue with pancreatic beta cells, liver and heart. In healthy conditions, the network contributes to metabolic adaptation. With dysfunctional expansion, the balance of signals can shift toward insulin resistance, inflammation and impaired organ function. The same tissue can therefore be protective or harmful depending on its state.
White, brown and beige are functional descriptions
White adipose tissue is the principal site for long-term energy storage and a major endocrine compartment. Brown adipose tissue contains many mitochondria and can dissipate chemical energy as heat. Beige adipocytes can acquire thermogenic characteristics within white depots under certain stimuli. These categories are useful, but real adipose biology contains more cellular states and depot-specific differences than three labels can capture (Sakers et al., 2022; Zwick et al., 2018).
The important lesson is not that brown tissue is good and white tissue is bad. White adipose tissue is essential. A severe inability to form or maintain it, as occurs in lipodystrophy, can produce ectopic lipid accumulation, insulin resistance and major metabolic disease. Both excess dysfunctional tissue and insufficient functional storage capacity can be harmful (Blüher, 2024; Kershaw & Flier, 2004).
Expansion can be adaptive before it becomes dysfunctional
Adipose tissue has to change when energy availability changes. It can enlarge existing adipocytes, recruit and differentiate new adipocytes, alter vascular supply, remodel extracellular matrix and adjust immune-cell activity. This plasticity is one of its defining properties (Sakers et al., 2022).
Expansion is not automatically equivalent to dysfunction. The tissue can initially protect other organs by storing surplus lipid. Problems become more likely when adipocytes become markedly hypertrophic, vascularization and oxygen delivery fail to match expansion, fibrosis limits remodeling, inflammatory signaling persists, and lipid begins to accumulate in organs that are not designed for long-term storage (Blüher, 2024; Sakers et al., 2022).
This is why a single number such as body weight or body-fat percentage cannot describe the whole mechanism. Those measures may still be useful, but they do not directly tell us whether expansion occurred through larger or more numerous cells, whether lipid is accumulating in the liver or muscle, or whether the endocrine profile of a depot has changed.
What this changes in practice
Seeing adipose tissue as an organ changes several common conversations in health and fitness:
- Fat loss is not only emptying a tank. It occurs inside a living tissue that adapts hormonally, neurally and structurally.
- Higher fat oxidation during one session is not the same as long-term fat loss. Acute substrate use and change in stored tissue are related, but they answer different questions. A later article in this series will examine that distinction.
- Location and function matter alongside quantity. Visceral, subcutaneous and ectopic fat do not have identical associations or biology. That is the focus of the next article.
- Less is not always the only physiological objective. Preserving lean mass, maintaining metabolic function, supporting sustainable behavior and considering medication-related changes may matter as much as the scale response.
- A biomarker is not the organ. Measuring leptin, adiponectin or one inflammatory marker cannot capture the complete cellular and anatomical state of adipose tissue.
My reading
I have spent much of my professional life in environments where body fat is reduced to one of two things: an aesthetic obstacle in fitness or a risk factor in health. Both perspectives see something real, but neither is sufficient.
For me, the more useful question is not simply, “How much fat does this person have?” It is, “What is this tissue being asked to do, where is it located, and is the rest of the system coping with that demand?”
That question produces a different professional attitude. It discourages moral judgment, because adipose dysfunction is not a character flaw. It also discourages biological romanticism, because calling fat an endocrine organ does not erase the risks associated with excessive or dysfunctional adiposity. The point is precision: quantity, distribution, storage capacity, inflammation, behavior, medication, muscle mass and cardiometabolic context belong to the same conversation.
This perspective also connects nutrition, exercise and rehabilitation. A person losing substantial weight with a GLP-1 receptor agonist, an athlete changing energy availability and an older adult recovering function do not present the same problem, even if all three show a lower body-fat value. The tissue response must be interpreted alongside muscle, performance, symptoms, recovery and the person’s goals.
The practical future I want to build is not a dashboard that labels fat as high or low. It is a decision system that understands body composition as one evolving signal inside a larger human context.
Limits of the evidence
Many mechanistic discoveries in adipose biology began in cell cultures or animal models. They are essential for explaining pathways, but they do not automatically establish the size of an effect in humans or justify a clinical intervention. Human adipose tissue is also difficult to characterize with one blood sample because depots differ and local signaling may not be reflected directly in circulation (Scheja & Heeren, 2019).
The endocrine-organ model is therefore a better starting framework, not a complete clinical test. It explains why adipose tissue deserves more than a storage metaphor while leaving open the harder question: which measurements are reliable enough to guide decisions for an individual person?
References
Blüher, M. (2024). Understanding adipose tissue dysfunction. Journal of Obesity & Metabolic Syndrome, 33, 275–288. https://doi.org/10.7570/jomes24013
Emont, M. P., Jacobs, C., Essene, A. L., Pant, D., Tenen, D., Colleluori, G., Di Vincenzo, A., Jørgensen, A. M., Dashti, H., Stefek, A., McGonagle, E., Strobel, S., Laber, S., Agrawal, S., Westcott, G. P., Kar, A., Veregge, M. L., Gulko, A., Srinivasan, H., … Rosen, E. D. (2022). A single-cell atlas of human and mouse white adipose tissue. Nature, 603, 926–933. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04518-2
Gilani, A., Stoll, L., Homan, E. A., & Lo, J. C. (2024). Adipose signals regulating distal organ health and disease. Diabetes, 73(2), 169–177. https://doi.org/10.2337/dbi23-0005
Hotamisligil, G. S., Shargill, N. S., & Spiegelman, B. M. (1993). Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: Direct role in obesity-linked insulin resistance. Science, 259(5091), 87–91. https://doi.org/10.1126/science.7678183
Kershaw, E. E., & Flier, J. S. (2004). Adipose tissue as an endocrine organ. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(6), 2548–2556. https://doi.org/10.1210/jc.2004-0395
Sakers, A., de Siqueira, M. K., Seale, P., & Villanueva, C. J. (2022). Adipose-tissue plasticity in health and disease. Cell, 185(3), 419–446. https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.12.016
Scheja, L., & Heeren, J. (2019). The endocrine function of adipose tissues in health and cardiometabolic disease. Nature Reviews Endocrinology, 15(9), 507–524. https://doi.org/10.1038/s41574-019-0230-6
Scherer, P. E., Williams, S., Fogliano, M., Baldini, G., & Lodish, H. F. (1995). A novel serum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes. The Journal of Biological Chemistry, 270(45), 26746–26749. https://doi.org/10.1074/jbc.270.45.26746
Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 372, 425–432. https://doi.org/10.1038/372425a0
Zwick, R. K., Guerrero-Juarez, C. F., Horsley, V., & Plikus, M. V. (2018). Anatomical, physiological, and functional diversity of adipose tissue. Cell Metabolism, 27(1), 68–83. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.12.002
Nota de método: el temario del curso que inspiró esta serie se utilizó como un mapa de preguntas, no como texto para reproducir. Este artículo es una síntesis original basada en la literatura científica pública citada. No reproduce diapositivas, figuras, tablas ni explicaciones propietarias del curso. Los hallazgos mecanísticos están separados de la interpretación práctica y mi lectura personal aparece identificada de forma explícita.
La metáfora del almacén es útil, pero incompleta
Decir que el tejido adiposo almacena energía no es incorrecto. Los triglicéridos contenidos en los adipocitos constituyen una reserva densa que puede movilizarse cuando la demanda energética supera la disponibilidad inmediata. El problema comienza cuando esa función se utiliza como definición completa del tejido.
El tejido adiposo también detecta condiciones nutricionales y hormonales, recibe señales nerviosas, remodela su irrigación y su matriz extracelular, recluta células inmunes y libera moléculas que se comunican con el cerebro, el hígado, el músculo esquelético, el páncreas, los vasos sanguíneos y otros órganos. Kershaw y Flier (2004) lo describieron como un órgano metabólico y endocrino complejo, no como un conjunto uniforme de células llenas de grasa. Dos décadas de investigación posterior han hecho esa descripción más precisa, no menos relevante.
La diferencia importa porque dos personas pueden tener una cantidad similar de grasa corporal y, al mismo tiempo, diferir en distribución, tamaño de los adipocitos, estado inflamatorio, sensibilidad a la insulina y capacidad del tejido subcutáneo para seguir almacenando lípidos de forma segura. La masa grasa continúa siendo importante, pero por sí sola no describe la función del órgano (Blüher, 2024; Sakers et al., 2022).
Un órgano compuesto por más que adipocitos
El adipocito es la célula más conocida del tejido adiposo, pero no trabaja solo. El tejido también contiene progenitores de adipocitos, células vasculares y linfáticas, fibroblastos, tejido conectivo, terminaciones nerviosas sensoriales y simpáticas, y múltiples poblaciones de células inmunes. Estas células intercambian señales y modifican sus proporciones según el depósito anatómico, el sexo, el estado nutricional, la edad y la enfermedad (Emont et al., 2022; Zwick et al., 2018).
La investigación a nivel de célula única ha permitido observar esa heterogeneidad. Emont y sus colegas (2022) mapearon tejido adiposo blanco subcutáneo y visceral humano y de ratón, e identificaron distintas poblaciones de adipocitos, progenitores, células vasculares e inmunes. Sus resultados no apoyan la idea de una única célula grasa que se comporta igual en todo el cuerpo. Apoyan la existencia de un ecosistema tisular cuya función depende de la localización y el contexto celular.
Esto también explica por qué la inflamación del tejido adiposo no es simplemente un interruptor encendido o apagado. Las células inmunes participan en el remodelado normal y el mantenimiento tisular. El problema es la desregulación persistente, cuando la hipoxia, el estrés celular, la fibrosis y la señalización inmune alterada reducen la capacidad del tejido para responder de forma adecuada (Sakers et al., 2022).
Cómo se comunica el tejido adiposo
Los órganos endocrinos liberan señales que influyen sobre tejidos distantes. El tejido adiposo lo hace mediante hormonas peptídicas y citocinas, agrupadas bajo el término adipocinas, pero también a través de lípidos, metabolitos y vesículas extracelulares que transportan material regulador (Scheja & Heeren, 2019).
Tres hallazgos históricos ayudaron a cambiar la imagen científica:
- Señalización inflamatoria: Hotamisligil, Shargill y Spiegelman (1993) encontraron mayor expresión del factor de necrosis tumoral alfa en el tejido adiposo de varios modelos de roedores con obesidad y diabetes. Neutralizar la señal mejoró la captación de glucosa estimulada por insulina en ratas con obesidad. Esto no demostró que una sola citocina explique la resistencia a la insulina en humanos, pero estableció al tejido adiposo como participante activo en la inflamación metabólica.
- Leptina: Zhang y sus colegas (1994) clonaron el gen ob del ratón y su homólogo humano, y mostraron que su producto participa en una vía de señalización entre las reservas adiposas y la regulación del balance energético. La leptina permitió comprender un punto decisivo: el tejido adiposo informa al cerebro sobre la disponibilidad de energía. No se limita a esperar instrucciones.
- Adiponectina: Scherer y sus colegas (1995) describieron Acrp30, posteriormente conocida como adiponectina, como una proteína secretora abundante producida por los adipocitos. Investigaciones posteriores relacionaron la adiponectina con sensibilidad a la insulina, manejo de lípidos y efectos antiinflamatorios, aunque su biología es más compleja que la etiqueta de hormona beneficiosa (Scheja & Heeren, 2019).
La siguiente tabla es un mapa funcional, no un catálogo completo.
| Señal o función | Qué ayuda a comunicar | Por qué debe interpretarse con cautela |
|---|---|---|
| Leptina | Disponibilidad energética de mayor duración, apetito y adaptación neuroendocrina | La obesidad común suele asociarse con leptina elevada y menor respuesta, no con una simple deficiencia |
| Adiponectina | Sensibilidad a la insulina, manejo de lípidos y señalización antiinflamatoria | La concentración circulante no constituye por sí sola un diagnóstico de salud tisular |
| Citocinas inflamatorias | Estrés local, reclutamiento inmune y alteración metabólica | La fuente puede incluir adipocitos y células inmunes residentes, y el efecto depende del contexto |
| Señales lipídicas y vesículas extracelulares | Comunicación con hígado, músculo, páncreas, corazón y otros tejidos | Muchos mecanismos continúan siendo experimentales y todavía no pueden convertirse en decisiones clínicas rutinarias |
Gilani y sus colegas (2024) describen esta comunicación como una red que conecta el tejido adiposo con las células beta pancreáticas, el hígado y el corazón. En condiciones saludables, la red contribuye a la adaptación metabólica. Cuando la expansión se vuelve disfuncional, el equilibrio de señales puede desplazarse hacia resistencia a la insulina, inflamación y deterioro de otros órganos. Por lo tanto, el mismo tejido puede tener funciones protectoras o perjudiciales según su estado.
Blanco, marrón y beige son descripciones funcionales
El tejido adiposo blanco es el principal lugar de almacenamiento energético de larga duración y un compartimento endocrino importante. El tejido adiposo marrón contiene numerosas mitocondrias y puede disipar energía química en forma de calor. Los adipocitos beige pueden adquirir características termogénicas dentro de depósitos blancos ante determinados estímulos. Estas categorías son útiles, pero la biología real contiene más estados celulares y diferencias entre depósitos de las que pueden resumirse con tres etiquetas (Sakers et al., 2022; Zwick et al., 2018).
La lección importante no es que el tejido marrón sea bueno y el blanco sea malo. El tejido adiposo blanco es esencial. Una incapacidad grave para formarlo o mantenerlo, como ocurre en las lipodistrofias, puede producir acumulación ectópica de lípidos, resistencia a la insulina y enfermedad metabólica importante. Tanto el exceso de tejido disfuncional como una capacidad funcional de almacenamiento insuficiente pueden ser perjudiciales (Blüher, 2024; Kershaw & Flier, 2004).
La expansión puede ser adaptativa antes de volverse disfuncional
El tejido adiposo tiene que cambiar cuando cambia la disponibilidad de energía. Puede aumentar el tamaño de adipocitos existentes, reclutar y diferenciar nuevos adipocitos, modificar el suministro vascular, remodelar la matriz extracelular y ajustar la actividad de las células inmunes. Esta plasticidad es una de sus propiedades fundamentales (Sakers et al., 2022).
La expansión no equivale automáticamente a disfunción. Inicialmente, el tejido puede proteger a otros órganos al almacenar el excedente lipídico. Los problemas se vuelven más probables cuando los adipocitos presentan una hipertrofia marcada, la vascularización y la oxigenación no acompañan el crecimiento, la fibrosis limita el remodelado, la señalización inflamatoria persiste y los lípidos comienzan a acumularse en órganos que no están diseñados para su almacenamiento prolongado (Blüher, 2024; Sakers et al., 2022).
Por eso una sola cifra, como el peso corporal o el porcentaje de grasa, no puede describir todo el mecanismo. Estas medidas pueden seguir siendo útiles, pero no indican directamente si la expansión ocurrió mediante células más grandes o más numerosas, si hay acumulación de lípidos en hígado o músculo, o si cambió el perfil endocrino de un depósito.
Qué cambia en la práctica
Entender el tejido adiposo como un órgano modifica varias conversaciones habituales en salud y fitness:
- Perder grasa no es solamente vaciar un depósito. Ocurre dentro de un tejido vivo que se adapta hormonal, nerviosa y estructuralmente.
- Oxidar más grasa durante una sesión no equivale a perder más grasa a largo plazo. El uso agudo de sustratos y el cambio del tejido almacenado están relacionados, pero responden preguntas diferentes. Otro artículo de esta serie desarrollará esa distinción.
- La localización y la función importan junto con la cantidad. La grasa visceral, subcutánea y ectópica no presentan las mismas asociaciones ni la misma biología. Ese será el tema del siguiente artículo.
- Tener menos no siempre es el único objetivo fisiológico. Preservar masa magra, mantener la función metabólica, sostener el comportamiento y considerar los cambios asociados a medicamentos puede ser tan importante como la respuesta de la báscula.
- Un biomarcador no representa a todo el órgano. Medir leptina, adiponectina o un marcador inflamatorio no captura el estado celular y anatómico completo del tejido adiposo.
Mi lectura
He pasado gran parte de mi vida profesional en entornos donde la grasa corporal se reduce a una de dos cosas: un obstáculo estético en fitness o un factor de riesgo en salud. Las dos perspectivas observan algo real, pero ninguna es suficiente.
Para mí, la pregunta más útil no es solamente: “¿Cuánta grasa tiene esta persona?” También debemos preguntar: “¿Qué se le está pidiendo hacer a este tejido, dónde está localizado y cómo está respondiendo el resto del sistema a esa demanda?”
Esa pregunta genera una actitud profesional diferente. Evita el juicio moral, porque la disfunción adiposa no es un defecto de carácter. También evita el romanticismo biológico, porque llamar órgano endocrino al tejido adiposo no elimina los riesgos asociados con la adiposidad excesiva o disfuncional. La idea es ganar precisión: cantidad, distribución, capacidad de almacenamiento, inflamación, comportamiento, medicación, masa muscular y contexto cardiometabólico pertenecen a la misma conversación.
Esta perspectiva también conecta nutrición, ejercicio y rehabilitación. Una persona que pierde una cantidad importante de peso mediante un agonista del receptor GLP-1, un deportista que modifica su disponibilidad energética y un adulto mayor que intenta recuperar función no presentan el mismo problema, aunque los tres muestren un porcentaje de grasa más bajo. La respuesta del tejido debe interpretarse junto con músculo, rendimiento, síntomas, recuperación y objetivos personales.
El futuro práctico que quiero construir no es un dashboard que clasifique la grasa como alta o baja. Es un sistema de decisión que comprenda la composición corporal como una señal cambiante dentro de un contexto humano más amplio.
Límites de la evidencia
Muchos descubrimientos mecanísticos sobre la biología adiposa comenzaron en cultivos celulares o modelos animales. Son esenciales para explicar las vías biológicas, pero no establecen automáticamente la magnitud de un efecto en humanos ni justifican una intervención clínica. El tejido adiposo humano también es difícil de caracterizar mediante una sola muestra sanguínea porque los depósitos son diferentes y la señalización local puede no reflejarse directamente en la circulación (Scheja & Heeren, 2019).
El modelo del órgano endocrino es, por tanto, un mejor punto de partida, no una prueba clínica completa. Explica por qué el tejido adiposo merece algo más que la metáfora del almacén, pero deja abierta la pregunta más difícil: ¿qué mediciones son suficientemente fiables para orientar decisiones en una persona concreta?
Referencias
Blüher, M. (2024). Understanding adipose tissue dysfunction. Journal of Obesity & Metabolic Syndrome, 33, 275–288. https://doi.org/10.7570/jomes24013
Emont, M. P., Jacobs, C., Essene, A. L., Pant, D., Tenen, D., Colleluori, G., Di Vincenzo, A., Jørgensen, A. M., Dashti, H., Stefek, A., McGonagle, E., Strobel, S., Laber, S., Agrawal, S., Westcott, G. P., Kar, A., Veregge, M. L., Gulko, A., Srinivasan, H., … Rosen, E. D. (2022). A single-cell atlas of human and mouse white adipose tissue. Nature, 603, 926–933. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04518-2
Gilani, A., Stoll, L., Homan, E. A., & Lo, J. C. (2024). Adipose signals regulating distal organ health and disease. Diabetes, 73(2), 169–177. https://doi.org/10.2337/dbi23-0005
Hotamisligil, G. S., Shargill, N. S., & Spiegelman, B. M. (1993). Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: Direct role in obesity-linked insulin resistance. Science, 259(5091), 87–91. https://doi.org/10.1126/science.7678183
Kershaw, E. E., & Flier, J. S. (2004). Adipose tissue as an endocrine organ. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(6), 2548–2556. https://doi.org/10.1210/jc.2004-0395
Sakers, A., de Siqueira, M. K., Seale, P., & Villanueva, C. J. (2022). Adipose-tissue plasticity in health and disease. Cell, 185(3), 419–446. https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.12.016
Scheja, L., & Heeren, J. (2019). The endocrine function of adipose tissues in health and cardiometabolic disease. Nature Reviews Endocrinology, 15(9), 507–524. https://doi.org/10.1038/s41574-019-0230-6
Scherer, P. E., Williams, S., Fogliano, M., Baldini, G., & Lodish, H. F. (1995). A novel serum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes. The Journal of Biological Chemistry, 270(45), 26746–26749. https://doi.org/10.1074/jbc.270.45.26746
Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 372, 425–432. https://doi.org/10.1038/372425a0
Zwick, R. K., Guerrero-Juarez, C. F., Horsley, V., & Plikus, M. V. (2018). Anatomical, physiological, and functional diversity of adipose tissue. Cell Metabolism, 27(1), 68–83. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.12.002